martes, 29 de octubre de 2013

Un estudio cuestiona el papel de la diabetes en el Alzheimer

 

La intolerancia a la glucosa, la diabetes o la resistencia a la insulina no estuvieron asociadas con las características patológicas del Alzheimer o la carga amiloide cerebral en el Estudio Longitudinal de Baltimore sobre el Envejecimiento (BLSA, por su sigla en inglés).

La intolerancia a la glucosa y la diabetes podrían ser factores de riesgo del Alzheimer, pero la evidencia científica es contradictoria, según explican los autores en JAMA Neurology.

El equipo del neurólogo Richard O'Brien, del Centro Médico Bayview de Johns Hopkins, Baltimore, Maryland, dijo que la intensidad de las evaluaciones durante el BLSA, incluida la prueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG) en serie, lo convierte en un estudio ideal para analizar los efectos de la intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina en la acumulación amiloide y la formación de ovillos neurofibrilares en el cerebro.

Los autores estudiaron a dos grupos de pacientes: a 197 con dos o más POTG y estudios cerebrales postmortem y a 53 pacientes vivos con dos o más POTG y PET con agente de detección amiloide (Compuesto B de Pittsburgh).

El equipo no pudo detectar correlaciones significativas entre las determinaciones de la patología cerebral del Alzheimer o la carga amiloide en los resultados de las imágenes por PET y la intolerancia a la glucosa o la resistencia a la insulina en los pacientes con un promedio de 6,4 POTG durante los 22 años de seguimiento.

Tampoco halló una relación entre el diagnóstico clínico de demencia y la hiperglucemia o la hiperinsulinemia.

"Nuestros resultados coinciden con otros estudios que no habían identificado una asociación entre la diabetes y el Alzheimer, y prolongamos estas observaciones a la hiperglucemia y la resistencia a la insulina", indica el equipo.

O'Brien dijo: "Nuestros hallazgos son totalmente compatibles con la literatura médica, es la literatura la que quedó de lado en el último revuelo alrededor de la diabetes y el Alzheimer".

Y citó una entrada de septiembre del 2012 en un blog del New York Times que favoreció ese revuelo: "¿Es el Alzheimer la diabetes tipo 3?".

En cambio, señaló que la enfermedad vascular, en lugar de la patología amiloide, podría explicar la asociación entre la diabetes y el deterioro cognitivo detectado en algunos estudios.

"Muchas pruebas sugieren que la enfermedad cardiovascular favorece la aparición de la demencia en los adultos mayores", explicó.

"Los diabéticos necesitan tratar sus factores de riesgo vascular de manera agresiva, pero es poco probable que la diabetes aumente la porción asociada con el Alzheimer de los factores de riesgo de la demencia", agregó.

El doctor David M. Holtzman, jefe del Departamento de Neurología de Washington University, St. Louis, Missouri, y que no participó del estudio, lo consideró "bien hecho" y aclaró que no puede decir si la diabetes predispone a desarrollar Alzheimer.

"Pero las conclusiones que podemos sacar son pocas porque la mayoría de las personas estudiadas no tenían diabetes. De hecho, la mayoría ni siquiera tenía prediabetes", agregó.

Los Institutos Nacionales de Salud y el Fondo de Burroughs Wellcome para la Investigación Traslacional financiaron el estudio. Los autores declararon no tener conflictos de interés.
 
 

Científicos descubren el mecanismo biológico que retrasa la aparición del alzheimer.


Día 29/10/2013 - 04.04h

Las proteínas que conectan los nervios con las células cerebrales aumentan cuando se lleva a cabo un estilo de vida activo

 
Un estudio llevado a cabo por la Universidad de Tel Aviv ha encontrado los mecanismos biológicos que retrasan la aparición de la enfermedad de Alzheimer a través del ejercicio físico y mental. La investigación se ha publicado recientemente en la revista «Translational Psychiatry», parte de la revista «Nature».
 
El alzheimer afecta sobre todo a pacientes de más de 65 años, pero mucho antes de que aparezcan sus efectos fisiológicos, como la pérdida de capacidades cognitivas, la enfermedad comienza a deteriorar las conexiones neuronales y a reducir la proteína que ayuda a conectar los nervios con las células del cerebro.
 
Numerosos estudios determinan que la actividad física y cognitiva ayuda a retrasar la aparición de la enfermedad, aunque hasta ahora no se había conseguido descubrir qué factores biológicos influían.
«Las proteínas que conectan los nervios con las células cerebrales aumentan cuando se lleva a cabo un estilo de vida que llamamos enriquecido, o sea, con bastante ejercicio físico y mental», comentó el doctor Uri Asheri, del departamento de Neurobiología y de la Escuela Sagol de Neurociencias de la Universidad de Tel Aviv, uno de los investigadores que ha contribuido al estudio junto con el doctor Boaz Barak, Noam Shomron y Daniel Michaelson, todos pertenecientes al mismo centro académico.
La investigación se llevó a cabo con dos modelos de ratones, uno sano al que sometieron a diferentes estímulos mentales y físicos y otro inoculado con genes de la enfermedad. Después de un periodo de tiempo, los investigadores descubrieron que las cadenas de microRNA, la molécula que regula la producción de la proteína, eran inferiores en los ratones con un estilo de vida más activo.
 
«Este decrecimiento en la producción de moléculas microRNA llevó a una mayor producción de la proteína, lo que crea un retraso en la aparición de la enfermedad, ya que la conexión entre el nervio y las células del cerebro es mucho más fluida», dijo Asheri.
 
«Otra de nuestras teorías tras este estudio es que la actividad en general, tanto física como mental ayuda también a las conexiones de las neuronas en el cerebro, algo que al ocurrir durante la fase más temprana de la enfermedad, también contribuye a que tarde más en aparecer», comentó el investigador.
 

lunes, 28 de octubre de 2013

Identificados once nuevos genes asociados al Alzheimer

 

Este hallazgo duplica el número de factores genéticos de riesgo relacionados con este tipo de demencia

27.10.2013 | 21:54

Identifican11 nuevos genes asociados al Alzheimer


El consorcio internacional IGAP, con participación española por medio del Consorcio Español de Genética de Demencias (DEGESCO) -proyecto promovido conjuntamente por una decena de grupos pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y al Sistema Nacional de Salud- ha conseguido identificar 11 nuevos genes asociados a la enfermedad de Alzheimer (EA).
Este hallazgo, publicado este domingo en la revista científica 'Nature Genetics', duplica el número de factores genéticos de riesgo hasta ahora relacionados con la posibilidad de desarrollo de este tipo de demencia, y supone por tanto un gran avance en el conocimiento de las bases genéticas de la demencia.
La investigación desarrollada por IGAP ha contado con la mayor muestra de sujetos empleada hasta el momento para el estudio de las bases moleculares de la enfermedad de Alzheimer, analizando a 74.046 individuos de ascendencia europea mediante la aplicación de técnicas genómicas de alta resolución (GWAS, por sus siglas en inglés) y bioinformáticas.
Como resultado de este análisis, los investigadores han conseguido aislar en una primera fase del proyecto cuatro genes relacionados con la EA, y otros siete en la segunda etapa del estudio. La función de algunos de estos genes está relacionada con mecanismos moleculares alterados que ya identificados en la enfermedad de Alzheimer, como la cascada de producción del péptido beta-amiloide o la transmisión sináptica.
Sin embargo, su identificación se traduce en nuevas dianas para la investigación farmacológica que permita combatir la patología, así como el aislamiento de los genes cuyas funciones no se han estudiado hasta el momento --el descubrimiento de su mecanismo molecular preciso constituirá una tarea científica igualmente formidable- abre nuevos caminos hasta ahora desconocidos.
Destaca, por ejemplo, la identificación de genes relacionados con el Alzheimer en la región HLA-DRB5/DRB1 del complejo mayor de histocompatibilidad -familia de genes fundamentales en la defensa inmunológica del organismo- identificación que confirma el papel del sistema inmunológico en la enfermedad de Alzheimer.

Participación española
"Hemos dado un importante paso adelante, con el que poco a poco, vamos conociendo los genes de riesgo en la enfermedad de Alzheimer. Es de celebrar, además, la importante implicación de investigadores españoles, en su mayoría pertenecientes a CIBERNED en el descubrimiento, así como la puesta en valor del mismo por una revista de tan alta calidad e impacto", ha comentado el director científico de CIBERNED, Jesús Ávila de Grado.
En este sentido, la investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, María Jesús Bullido, ha recordado que el trabajo conjunto de los investigadores clínicos y básicos, sin olvidar la participación desinteresada de los pacientes y sus familias, son "fundamentales" para estos avances".
Ahora bien, el investigador principal de la Unidad Genética de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, Jordi Clarimón, ha avisado de que estos hallazgos "no cambiarán", al menos a corto plazo, la forma en que se diagnostica y trata la enfermedad de Alzheimer.
No obstante, sí ayudarán a entender la arquitectura genética de la enfermedad, e indicarán cuáles pueden ser algunas de las bases biológicas que subyacen a los procesos neurodegenerativos que tienen lugar en el Alzheimer. "Aunque no podremos diseñar, por ejemplo, un 'test' genético de riesgo para las formas comunes de la enfermedad, la identificación de estos genes supone un avance crucial en la investigación de nuevos marcadores biológicos en la enfermedad", ha apostillado.
Asimismo, el investigador de la Fundación ACE Agustín Ruiz ha asegurado que este estudio es sólo un "anticipo", ya que en breve se liberarán "más datos" del consorcio IGAP, nuevos descubrimientos darán un vuelco al conocimiento de las bases genéticas de la enfermedad". "Hay que profundizar y mucho en la información obtenida, y habrá que volver al laboratorio para transformar este nuevo conocimiento en terapias o herramientas diagnósticas aplicables en un futuro", ha zanjado.

 

Una rara enfermedad infantil podría tratar el Alzheimer y el Parkinson

 


Europa Press
28/10/2013 - 3:50

 

pacienteparkinson.jpg
Pacientes de Parkinson/ Fuente: Archivo
 
 
Científicos de la Universidad de Rutgers, en Nueva Jersey, Estados Unidos, que estudian la causa de una rara enfermedad infantil que deja a los niños sin poder caminar en la adolescencia dicen que sus nuevos hallazgos pueden proporcionar pistas para la comprensión de las enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el Alzheimer y el Parkinson, y el desarrollo de mejores herramientas para tratarlas.



En la edición digital de 'Nature Neuroscience', los profesores Karl Herrup, Ronald Hart y Jiali Li, del Departamento de Biología Celular y Neurociencias de dicho centro universitario, y Alexander Kusnecov, profesor asociado sobre sistemas de comportamiento y neurociencia en el Departamento de Psicología, proporcionan nueva información sobre la Ataxia-Telangiectasia (AT), un trastorno genético raro de la infancia que se produce en un estimado de 1 de cada 40.000 nacimientos.

Los niños nacidos con la enfermedad AT tienen mutaciones en sus dos copias del gen ATM y no pueden producir la proteína ATM de forma normal, lo que conduce a problemas en el movimiento, la coordinación, el equilibrio y el control muscular, así como un número de otras deficiencias de fuera del sistema nervioso.

Utilizando estudios de tejido cerebral humano y de ratón, estos investigadores encontraron que sin ATM, los niveles de una proteína reguladora conocida como EZH2 suben.

Mirando a través de las características de la enfermedad en las células en cultivo de tejidos y en muestras de cerebro de seres humanos y ratones con mutación del gen ATM, descubrieron que el aumento de EZH2 es un factor importante que contribuye a los problemas neuromusculares causados por la AT.

"Esperamos que este trabajo dé lugar a nuevas terapias para prevenir los síntomas de las personas con AT --dice Hart--. Pero en un nivel más amplio, esta investigación proporciona un fuerte indicio para entender enfermedades neurodegenerativas más comunes que pueden utilizar vías similares. Es un tema que aún no ha sido examinado".

Mientras se ha demostrado que la proteína EZH2 ayuda a determinar si los genes se activan o desactivan, alterando la capacidad del cuerpo para realizar funciones biológicas, necesarias para mantener una buena salud, el estudio de Rutgers observa por primera vez esta proteína, que puede causar problemas de salud adversos si hay demasiada, en las células nerviosas maduras del cerebro.

Al reducir el exceso de proteína EZH2 acumulada en ratones genéticamente modificados con enfermedad de ATy crear un mejor equilibrio de proteínas dentro de las células nerviosas, los autores de esta investigación hallaron que los ratones mostraron mejor control muscular, movimiento y coordinación.

PRUEBAS POSITIVAS EN RATONES


En el estudio, los ratones con mutaciones que tenía la enfermedad y niveles aumentados de EZH2 se curaron al reducir el exceso de proteína EZH2, de forma que estos roedores fueron capaces de permanecer en una barra giratoria sin caerse casi tanto tiempo como los ratones que carecían de AT. Por el contrario, los animales no trataron perdieron el equilibrio y cayeron casi de inmediato.

También se analizó a los ratones en un entorno de área abierta. Si bien los roedores normales y los tratados exploraron una amplia zona del campo abierto, los animales con la enfermedad AT, por culpa del exceso de proteína EZH2, no eran tan aventureros y se movieron poco. Según los autores, se deben validar estos resultados en un entorno clínico.

A su juicio, esta nueva información se puede utilizar para desarrollar fármacos terapéuticos que pueden dar lugar a un mejor control neuromuscular y coordinación para las personas con AT.

Además, los científicos trabajarán para determinar si la proteína EZH2 juega un papel en otras enfermedades neurodegenerativas más comunes, como el Parkinson y el Alzheimer, y podría ofrecer un blanco para el desarrollo de fármacos para el tratamiento de los trastornos cerebrales.

"Lo que es interesante acerca de la salud humana y la investigación, en particular, es que ilustra cómo una enfermedad que se considera como el cien por cien genética, en realidad tiene un componente que es sensible con el medio ambiente", concluye Herrup, autor principal del estudio.

viernes, 25 de octubre de 2013

15 consejos básicos para cuidadores. Enfermos de Alzheimer y su seguridad




Un espejo les puede causar miedo, la compañía de un gato o un perro es beneficiosa pero complicada, ojo con puertas, ventanas y terrazas y cuidado con los documentos.


EVITAR ACCIDENTES
Ana Romaz / Actualizado 25 octubre 2013
Uno de los aspectos en que quizás más he insistido desde este blog es en el tema de la seguridad para los pacientes de Alzheimer. El lugar en el que viven nuestros familiares o amigos enfermos puede ser una fuente de peligros potenciales para ellos, por eso me reitero en la importancia de evitar accidentes y sustos desde la prevención.

¿Qué debemos tener en cuenta al organizar el entorno y el ambiente donde vive nuestro ser querido enfermo?

- Iluminación: Evitar las luces excesivamente fuertes que pueden deslumbrarles. Instalar luces piloto que estén encendidas de noche para ayudarle a orientarse si se levanta y deambula.

- Escaleras: Si es posible utilizaremos antideslizantes en los escalones e instalaremos un pasamanos que se vea clara y rápidamente. Puede ser muy útil la instalación de una verja de seguridad o una puerta que el enfermo no pueda abrir sin ayuda.

- Pisos: Es muy importante evitar todo aquello que pueda hacer tropezar o resbalar al paciente: suelos encerados, alfombras sueltas sobre el piso, cables, desniveles... Una buena solución son los adhesivos antideslizantes para alfombras.

- Muebles: Trate de aligerar el espacio de cuanto mueble pueda ser retirado. De no ser posible procure emplazarlos contra las paredes dejando espacio libre para que el enfermo camine sin tener que sortearlos.

- Señalización: Llegado el momento puede ser de ayuda señalizar con imágenes los distintos espacios de la vivienda: cocina, baño, dormitorio, etc…Esto le ayuda a ubicarse en cada lugar.

- Espejos: Puede darse el caso de que al paciente le asusten o perturben los espejos por lo que lo mejor, en ese caso, será quitarlos o cubrirlos.

- Ventanas: Un punto de riesgo, sobre todo si el enfermo vive en un piso alto. Asegúrese de instalar algún dispositivo de seguridad para que no puedan ser abiertas sin ayuda.

- Puertas: Cuanto más resaltan frente a las paredes mejor y si las de los baños tuvieran cerrojos o pestillos recuerde la conveniencia de quitarlos, a fin de que el enfermo no pueda encerrarse por dentro.

- Terrazas: Cierre siempre con llave las puertas de acceso a las terrazas y balcones, en un segundo puede ocurrir lo menos pensado.

- Tomas eléctricas: Evite que el enfermo pueda sufrir una descarga eléctrica colocando protectores en los enchufes.

- Objetos-elementos: Evite siempre dejar a su alcance documentos importantes, tarjetas de crédito, dinero u otros objetos de valor. Y más aún armas de cualquier tipo o elementos como monedas, clips, botones, agujas o fósforos que pudiera ingerir el paciente.

- Animales domésticos: Si bien la compañía de un animal doméstico puede tener un benéfico efecto sobre la salud mental y física del enfermo, sea consciente como cuidador, de la incapacidad del paciente para cuidar adecuadamente del animal.

- Plantas: La nota de color que aportan las plantas debe ir pareja a evitar cualquier especie que, por toxicidad u otros condicionantes, pudiera ser un potencial peligro para nuestro familiar enfermo.

- Alimentos, bebidas, drogas: Procure evitar dejar a su alcance bebidas alcohólicas así como medicamentos, tabaco o líquidos tóxicos o inflamables. Lo mejor es mantener este tipo de productos bajo llave y fuera de su alcance.

- Medicación: Toda la medicación prescrita al enfermo debe ser suministrada por un cuidador responsable, sin permitir que él/ella la tomen solos… podría olvidar si la tomó o repetir las dosis correctas.

Estas normas, de aplicación bastante sencilla, nos darán un margen de seguridad y la tranquilidad de haber hecho todo lo que está en nuestra mano para evitar un posible –y con estos enfermos de Alzheimer muy probable- accidente.

jueves, 24 de octubre de 2013

Médicos de Atención Primaria y neurólogos difieren en la identificación del Alzheimer

 

lainformacion.com
 
Los médicos de atención primaria y los neurólogos especialistas identifican de forma diferente los síntomas del Alzheimer, según destaca un estudio presentado con motivo del 25 Congreso de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN) que se celebra hasta este sábado en Barcelona.
              
Médicos de Atención Primaria y neurólogos difieren en la identificación del Alzheimer
Temas
 
BARCELONA, 24 (EUROPA PRESS)

Los médicos de atención primaria y los neurólogos especialistas identifican de forma diferente los síntomas del Alzheimer, según destaca un estudio presentado con motivo del 25 Congreso de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN) que se celebra hasta este sábado en Barcelona.

El estudio sobre los síntomas diferenciados entre deterioro cognitivo y envejecimiento forma parte del proyecto Know Alzheimer, promovido por la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras Demencias (CEAFA), la Sociedad Española de Neurología (SEN), la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG), Semergen, la Sociedad Española de Farmacia Comunitaria (SEFAC) y el laboratorio farmacéutica Stada.
En concreto, el trabajo señala que de las 17 manifestaciones planteadas en el estudio, once de ellas son percibidas de forma diferentes por médicos de Atención Primaria y neurólogos, mientras que en el caso de atención primaria y geriatras las diferencias se dan en siete manifestaciones.
Por contra, no se han constatado diferencias entre las percepciones de neurólogos y geriatras, lo que los expertos asocian con una posible necesidad de mayor formación entre el colectivo de atención primaria, aunque también puede estar relacionada con el distinto perfil de paciente anciano.
La investigación se realizó con la participación de 1.700 personas y cristalizó en cinco manuales orientados para cuidadores, neurólogos, geriatras, médicos de atención primaria y farmacéuticos, disponibles gratuitamente en knowalzheimer.com.

(EuropaPress)
 

miércoles, 23 de octubre de 2013

Alzheimer: Fundación Pascual Maragall

En cuatro décadas, el 35% de la población mundial tendrá más de 60 años. Este aumento de la esperanza de vida, junto con la falta de soluciones para el Alzheimer y otras demencias, puede generar graves problemas de sostenibilidad social y sanitaria.
Un 10% de la población mayor de 65 años y cerca del 50% de las personas de 85 años o más sufren algún tipo de demencia. Son más de 35 millones de personas en todo el mundo, unos 7 millones en Europa, de los cuales más de 600.000 se encuentran en España.
Cada 4 segundos se diagnostica un caso de demencia. En un 60% de esos casos es Alzheimer. El Alzheimer tiene un origen y unas causas que aun son desconocidas, es imposible de prevenir, se diagnostica tarde y no existe ninguna medicación que lo retrase o frene su curso.
La progresiva discapacidad de las personas con demencia y la dedicación que requieren por parte de sus cuidadores, convierten estas enfermedades en una de las principales causas de dependencia a nuestra sociedad. Si fuéramos capaces de retrasar cinco años el inicio de la sintomatología de Alzheimer, podríamos reducir a la mitad el número de enfermos.

Recursos electrónicos

Información general sobre la enfermedad

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Asociaciones de ayuda

  • Asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer en Espanya

    La "Confederación Española de Familiares de Enfermos de Alzheimer y otras Demencias" (CEAFA) es una organización sin ánimo de lucro y declarada de utilidad pública, que trabaja para mejorar la calidad de vida de las personas que sufren la enfermedad de Alzheimer.
  • Alzheimer Catalunya

    La Fundació Alzheimer Catalunya está al servicio de todas aquellas personas afectadas, familiares y profesionales vinculados a las enfermedades neurodegenerativas que buscan información y asesoramiento sobre la enfermedad, y de todas aquellas personas o instituciones que requieran orientación sobre recursos sociales y asistenciales para hacer frente.
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Sociedades científicas

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Otros enlaces de interés

Pascual Maragall

Quiero ayudar a derrotar esta enfermedad; personal y colectivamente. En ningún lugar está escrito que sea invencible.
Firma de Pasqual Maragall

La Fundación Pasqual Maragall propone una Navidad solidaria para luchar contra el Alzheimer

 


 
 
La Fundación Pasqual Maragall pone en marcha para las fiestas navideñas una propuesta solidaria: regalar arte para investigar contra la enfermedad de Alzheimer. Las obras -pinturas y esculturas, serigrafías y litografías- están a la venta en la tienda on-line de la página web www.fpmaragall.org y los fondos recaudados se destinarán a financiar los proyectos científicos de la fundación. La iniciativa incluye obras donadas por artistas destacados a la fundación para colaborar en la investigación de la enfermedad de Alzheimer. Pueden adquirirse numerosas litografías y serigrafías por 90€, así como pinturas y esculturas de precio superior.
 
Encontramos obras de Sergi Aguilar, Jordi Aligué, Frederic Amat, Lluís Blanc, Gustau Carbó, Joaquim Chancho, Antoni Clavé, Xavier Corberó, Manel Esclusa, Evru, Pep Fajardo, Nicole Gagnum, Montse Gomis, Nobuko Kihira, Antoni Llena, Robert Llimós, Jordi Maragall, Xavier Mariscal, Igor Mitoraj, Josep Niebla, Perico Pastor, Carlos Pazos, Pladevall, Humberto Rivas, Gerard Rosés, Regina Saura, Soledad Sevilla, Susana Solano Rodríguez, Montserrat Torres, Patricio Vélez y Mateo Vilagrasa. También se podrán encontrar diferentes litografías y serigrafías de artistas como Albert Ràfols Casamada o Ramón Bigas.
 

Buscan estrategias para prevenir el Alzheimer

 

Los científicos ahora intentan identificar terapias que prevengan su desarrollo. “Es un cambio de paradigma”, aseguró una investigadora del Instituto Leloir.
 
AGENCIA CYTA-INSTITUTO LELOIR/DICYT En lugar de actuar cuando la enfermedad de Alzheimer ya está declarada, los científicos ahora apuntan a desarrollar intervenciones que prevengan su desarrollo en pacientes que todavía están sanos. “Es un cambio de paradigma”, señaló a la Agencia CyTA la doctora Laura Morelli, investigadora del CONICET en el Laboratorio de Amiloidosis y Neurodegeneración del Instituto Leloir (FIL). “La experiencia de los últimos años indica que aplicar tratamientos específicos en etapas avanzadas no es efectivo”.

Semanas atrás, el gobierno de Estados Unidos destinó 33 millones de dólares para buscar intervenciones que prevengan la enfermedad. Así lo anunciaron los Institutos Nacionales de Salud (NIH, según sus siglas en inglés) de ese país. Según la Organización Mundial de la Salud, 24 millones de personas tienen Alzheimer y la cifra aumentará en el futuro por el incremento de la longevidad.

El enfoque promueve ensayos clínicos de nuevas drogas en sujetos sanos y con riesgo genético de manifestar síntomas, por lo general después de los 65 años. Las drogas experimentales apuntarán a evitar la acumulación de las proteínas beta-amiloide que en cantidades anormales producen lesiones a nivel cerebral.

El monto del subsidio federal posiciona a la enfermedad de Alzheimer como un problema prioritario en Estados Unidos y refleja el interés político de fomentar la investigación traslacional (del laboratorio a la aplicación clínica) para revertir los daños que la enfermedad ocasiona a nivel social y económico. “Imitar estas acciones en nuestro ámbito resultaría extremadamente beneficioso”, subrayó Morelli.

Para el doctor Pablo Richly, jefe de la Clínica de Memoria de INECO, cuando la enfermedad se manifiesta ya existe un marcado daño neuronal y la posibilidad de recuperación se reduce. “Una intervención precoz en esta etapa tendría más chances de lograr una reversión de la enfermedad”, dijo.

Sí existen indicadores que muestran la aparición de la enfermedad y que debieran funcionar como un llamado de alerta para pacientes y familiares. “Los trastornos de la memoria reciente (olvidos, preguntas y conversaciones reiterativas, perder objetos) que afectan las actividades de la vida cotidiana suelen ser la presentación inicial más típica, aunque no la única”, puntualizó Richly.

lunes, 21 de octubre de 2013

Mutación genética vinculada a Alzheimer acelera declive cerebral

 

El cambio acelera la pérdida de tejido en el cerebro
Esta imagen muestra un cerebro con  alzhéimer. En este trastorno se forman placas de una sustancia llamada beta-amiloide. |  ARCHIVO
Esta imagen muestra un cerebro con alzhéimer. En este trastorno se forman placas de una sustancia llamada beta-amiloide. | 


Washington D. C.
Un grupo de científicos ha descubierto que una rara mutación genética asociada con la enfermedad de Alzheimer acelera la pérdida de tejido cerebral y conduce a un declive mental más rápido.

Aquéllos que detentan la variante del gen TREM2 pierden tejido cerebral dos veces más rápido que las personas mayores que se encuentran sanas, según una investigación publicada en la revista New England Journal of Medicine.

Los sujetos sanos pierden menos de 1% de su materia cerebral por año, una pérdida que es compensada en parte por la regeneración de neuronas resultante de la estimulación mental, explica.

Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer comienzan a manifestarse cuando alrededor de 10% del tejido cerebral ha sido destruido, explican los investigadores.

"Este es el primer estudio que utiliza escáneres cerebrales para mostrar lo que hace esta variante del gen, y es muy sorprendente", afirma el coautor Paul Thompson, de la Universidad del Sur de California.

"Este gen acelera la pérdida cerebral a un ritmo escalofriante", añadió.

Thompson y sus colegas realizaron escáneres de imágenes por resonancia magnética (IRM) a 478 adultos, cuya edad media era de 76 años, en el trascurso de dos años.

Y encontraron que aquéllos que portaban la mutación perdían entre 1,4% y 3,3% más de su tejido cerebral que quienes no la presentaban, así como que el deterioro ocurría al doble de velocidad.

La pérdida de tejido cerebral se concentró en los centros de memoria del cerebro, como el hipocampo y el lóbulo temporal.

La variante TREM2 fue descrita en enero como una rara mutación, que existe en 1% de la población norteamericana y europea y que puede triplicar el riesgo de una persona en desarrollar Alzheimer.

Estudios posteriores han confirmado el vínculo con la enfermedad también en africanos.

La mutación genética ha sido igualmente relacionada con un incremento en las posibilidades de desarrollar el Parkinson y una extraña forma de deterioro cerebral temprano llamada enfermedad Nasu-Hakola.

La enfermedad del Alzheimer afecta a 36 millones de personas en el mundo, entre ellos 5,5 millones de estadounidenses. Este número podría subir a 13,8 millones sólo en Estados Unidos para 2050, debido al envejecimiento creciente de la población.
 
 

Noticias: Alzheimer afecta más a mujeres

 
 
IVONNE MANCERA / Publicada el 21/10/2013


Las mujeres son más propensas a padecer el Alzheimer. Foto: César Sarmiento
El Alzheimer afecta más a mujeres que a hombres, de entre 60 a 65 años, aunque no se conoce la causa de esta enfermedad.

La Secretaría de Salud de Guanajuato (SSG) no tiene un registro de personas con este padecimiento en el estado, pero informó que en el País hay casos de pacientes de 40 años y más jóvenes.

Hasta el 18% de la población de la tercera edad en México presenta algún tipo de demencia, siendo el Alzheimer el 35% de los casos, seguido por depresión con un 10 al 15% y otros trastornos como el delirium, sobre todo en pacientes que se encuentran hospitalizados.

El Alzheimer suele aparecer a partir de los 65 años, aunque existen casos en gente más joven, presentando cambios en el tejido de algunas zonas del cerebro, aparte de una pérdida progresiva y constante de una sustancia denominada acetilcolina.

La acetilcolina, de acuerdo con información de la SSG, permite que las células nerviosas se comuniquen entre ellas, lo que provoca las actividades mentales vinculadas con el aprendizaje, la memoria y el pensamiento.

Los principales síntomas son la pérdida de memoria, dificultad para realizar tareas habituales, dificultades de orientación en tiempo y espacio, problemas del lenguaje, disminución del juicio, problemas con el pensamiento abstracto y alteraciones del estado de ánimo y de la conducta.

No se puede determinar quién padecerá Alzheimer, pues no se conoce el factor que causa esta enfermedad, aunque se considera que es un padecimiento favorecido por la edad, situándose más fácilmente en personas de hasta 80 años.

La herencia familiar puede ser un detonante de este padecimiento, estimándose que el 40% de quienes padecen esta enfermedad tienen antecedentes familiares.
 
 

viernes, 18 de octubre de 2013

Desarrollan un fragmento de anticuerpo capaz de actuar "eficazmente" contra el Alzheimer en ratones. Noticias

 



Ratones
Foto: EUROPA PRESS/UC
BARCELONA, 15 Oct. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) han desarrollado un fragmento de anticuerpo capaz de actuar "eficazmente" contra la enfermedad del Alzheimer en ratones, ha informado el centro en un comunicado.
 
Los ratones enfermos, con una sola inyección del anticuerpo en el abdomen y después de solo cinco días, mejoran la memoria y la capacidad de aprendizaje, gracias a la eliminación de agregados tóxicos y al aumento del número de neuronas, defiende el trabajo que se ha publicado en la revista 'mAbs'.
Los científicos, de la Unidad de Biociencias del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, en colaboración con el Instituto de Neurociencias de la UAB, han testado un fragmento de anticuerpo contra los agregados solubles de un péptido asociado a la toxicidad y muerte celular propias del Alzheimer.

La inmunoterapia --uso de anticuerpos como tratamiento-- se ha revelado útil en ciertos tipos de cáncer y se ha ensayado en el Alzheimer, aunque las últimas tendencias apuntan que, en el caso de esta enfermedad neurodegenerativa, más que utilizar un anticuerpo completo, sería necesario el uso de fragmentos para evitar la inflamación del cerebro.

Por ello, los investigadores de la UAB han diseñado su fragmento de anticuerpo recombinando un derivado del 'bapineuzumab', que únicamente contiene la parte activa contra el agente etiológico de la enfermedad, y que han bautizado como scFv-h3D6.
 

Logran predecir cuándo se desarrollará el Alzheimer años antes de los síntomas


La identificación de estos biomarcadores podría proporcionar una herramienta para guiar el uso temprano de tratamientos para prevenir o detener la progresión de la enfermedad

17.10.13 - 09:29 -

Investigadores del Hospital Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, dicen que al medir los niveles de ciertas proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) pueden predecir cuándo la gente desarrollará el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer años antes de que aparezcan los primeros síntomas de pérdida de memoria, según los resultados de su investigación, publicados en 'Neurology'.
 
La identificación de estos biomarcadores podría proporcionar una herramienta para guiar el uso temprano de tratamientos potenciales con medicamentos para prevenir o detener la progresión de la enfermedad mientras las personas siguen siendo cognitivamente normales. Hasta ahora, los medicamentos diseñados para detener el daño cerebral han fracasado en ensayos clínicos, posiblemente, según muchos investigadores, porque se administran a quienes ya tienen síntomas y demasiado daño.
 
"Ha sido difícil predecir que la enfermedad de Alzheimer se va a producir, a pesar de que creemos que comienza a desarrollarse en el cerebro una década o más antes de la aparición de los síntomas", subrayó Marilyn Albert, profesora de Neurología en la Escuela de Medicina de Johns Hopkins e investigadora principal del estudio.
 
Para el nuevo estudio, el equipo de Hopkins usa LCR recogido de 265 voluntarios sanos de mediana edad del proyecto 'Biomarkers for Older Controls at Risk for Dementia' (BIOCARD) entre 1995 y 2005. Unas tres cuartas partes del grupo tenían un familiar cercano con enfermedad de Alzheimer, un factor que los pone en mayor riesgo mayor de desarrollar el trastorno. Anualmente durante esos años y de nuevo a partir de 2009, los autores hicieron a los sujetos una batería de pruebas neuropsicológicas y un examen físico.
 
Estos expertos encontraron que los índices de referencia particulares de dos proteínas, tau fosforilada y beta-amiloide, que se encuentran en LCR, son un presagio de deterioro cognitivo leve (a menudo un precursor de la enfermedad de Alzheimer) más de cinco años antes del inicio de los síntomas. Cuanto más tau y menos beta-amiloide hay en el líquido cefalorraquídeo, más probable es que se desarrollen los sínotmas, según Albert, y cuanto más rápidamente aumenta la relación de tau y beta amiloide, la hay más riesgo de desarrollo de los síntomas.
 
Los investigadores han sabido que estas proteínas estaban en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con enfermedad avanzada, pero el equipo de este análisis se preguntó si se podía medir algo en el líquido cefalorraquídeo de las personas cognitivamente normales para saber cuándo van a desarrollar problemas, y lo lograron.
 
Abundancia de dos estructuras anormales
 
La enfermedad de Alzheimer interrumpe procesos metabólicos críticos que mantienen las neuronas sanas, de forma que estos trastornos hacen que las neuronas dejen de funcionar, pierdan conexiones con otras células nerviosas y, finalmente, mueran. Los cerebros de las personas con Alzheimer tienen una abundancia de dos estructuras anormales, placas amiloides y ovillos hechos de tau.
 
Las placas son acumulaciones pegajosas de beta-amiloides que se acumulan fuera de las neuronas, mientras que los nudos se forman dentro de las neuronas, por lo que, cuando hay demasiados enredos dentro de las células, éstas comienzan a morir. En un cerebro normal, tau ayuda a que el esqueleto de la célula nerviosa se mantenga, pero cuando demasiados grupos de fosfato se unen a tau, se desarrolla demasiada proteína y se forman los enredos.
 
Albert dice que los investigadores creen que la cantidad relativa de beta-amiloide en el líquido espinal disminuye a medida que el Alzheimer avanza, ya que queda atrapada en las placas y, por lo tanto, no entra en el fluido. Aunque el estudio BIOCARD se ha estado realizando desde hace casi dos décadas, estos son algunos de los primeros datos, según Albert, ya que lleva mucho tiempo hasta que las personas de mediana edad, incluso las de alto riesgo, desarrollen demencia.
 
Sólo 53 de los pacientes originales del estudio avanzaron hacia un deterioro cognitivo leve o demencia, con un tamaño de muestra lo suficientemente grande como para sacar algunas conclusiones preliminares. Los primeros síntomas incluyen trastornos de memoria, como repetirse mucho y olvidar las citas y las cosas que han dicho otros.
 
Albert advierte que la proporción de biomarcadores en este momento no es lo suficientemente precisa para predecir exactamente si una persona en particular está progresando hacia la demencia y se necesita un mayor análisis de la información del grupo a través del tiempo. Si los resultados resultan válidos, agrega, no sólo podrían guiar el uso de los primeros tratamientos con fármacos sino también ayudar a probar nuevas drogas para ver si alteran la velocidad a la que las proteínas cambian con el tiempo.
 
 

miércoles, 16 de octubre de 2013

Ensayan con un anticuerpo que se muestra eficaz contra el Alzheimer

 

Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona han comprobado que ratones enfermos han mejorado en su memoria y capacidad de aprendizaje sólo cinco dias después de una única inyección.

 
Estudio desarrollado por investigadores españoles | Foto: antena3.com
 
EFE | Madrid | Actualizado el 15/10/2013 a las 19:51 horas
 
Investigadores de la Unidad de Biociencias del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han ensayado en ratones un fragmento de anticuerpo específico que actúa de forma eficaz contra el Alzheimer, tras cinco días de administración de una dosis. La UAB informa en un comunicado que los ratones con la enfermedad de Alzheimer que han sido tratados con una sola inyección en el abdomen han mejorado, después de sólo cinco días, la memoria y la capacidad de aprendizaje como consecuencia de la retirada de los agregados tóxicos y del aumento del número de neuronas.
 
Esta investigación se ha publicado en tres artículos en la última edición de la revista mAbs (monoclonal antibodies), que está especializada en inmunoterapia. El grupo de investigación que dirige la doctora Sandra Villegas, de la Unidad de Biociencias del departamento de Bioquímica y de Biología Molecular de la UAB, ha diseñado un fragmento de anticuerpo denominado scFv-v-h3D6 o single-chain variable Fragment, scFV, que únicamente contiene la parte activa contra el agente etiológico de la enfermedad.
 
Los científicos observaron en cultivos celulares humanos cómo este fragmento de anticuerpo protege de la muerte celular y describieron el mecanismo molecular por el cual este fragmento retira los oligómeros AB causantes de la enfermedad.
 
 

'Journal of Neuroscience' ha publicado la investigación:

Descubren una vía cerebral que protege contra el Alzheimer

 
Las personas con Alzheimer tienen elevados los niveles de la proteína Sti1
La investigación se ha realizado sobre ratones
 
Los péptidos beta-amiloides son unos de los causantes del Alzheimer y varios científicos han descubierto que sus niveles de toxicidad se pueden disminuir previniendo su interacción con una proteína.
 
Cerebro
En la Universidad de Western, en Ontario, Canadá, se ha desarrollado una investigación dirigida por el profesor en el Departamento de Fisiología y Farmacología, Marco Prado, que consiste en la identificación de una vía que utiliza el cerebro para protegerse de la toxicidad que se produce con el Alzheimer.
 
Prado y sus colegas del Instituto de Investigación Robarts, también en Ontario, y el Centro del Cáncer AC Camargo, en Brasil, descubrieron que la toxicidad de los péptidos beta-amiloides, se pueden disminuir previniendo su interacción con la proteína del prión. Cuando la llamada proteína inducible por estrés fosfoproteína 1 (Sti1) interactúa con la proteína priónica previniendo la interacción de péptidos beta-amiloides, se produce una protección de las neuronas.
 
El profesor Prado ha explicado que los cerebros de personas con Alzheimer “tienen elevados los niveles de Sti1”, lo que sería una respuesta compensatoria que podría proteger de los ataques de beta-amiloide. La investigación se ha realizado en neuronas de ratón para saber qué sucede si aumentan o disminuyen los niveles de Sti1.
 
La observación del comportamiento de las neuronas en las que redujeron los niveles de Sti1, dio como resultado una mayor sensibilidad a los ataques del péptido beta-amiloide, mientras que cuando aumentaron Sti1, se mitiga o disminuye la toxicidad de beta-amiloide. Prado define al Alzheimer como un “rompecabezas” y Sti1 “es una de las vías del rompecabezas”.
 
Según subraya este investigador, la enfermedad de Alzheimer es muy compleja, pero empiezan a revelarse nuevas pistas sobre cómo es posible que podamos ayudar al cerebro a resistir a las toxinas.
 

Descubren una nueva forma de proteger al cerebro contra el Alzheimer. Noticias

 

Publicado por el oct 16, 2013
 
“Hay que pensar en la enfermedad de Alzheimer como un gran rompecabezas en el que cada año se van colocando nuevas piezas”, explica Marco Prado, neurocientífico de la Universidad Occidental de Ontario (Western University), cuyo laboratorio ha identificado una de esas nuevas piezas, que puede ayudar a proteger al cerebro del daño asociado a la proteína beta-amiloide.

En el alzhéimer, la proteína beta amiloide tiende a formar pequeños grupos que pueden moverse libremente en el cerebro, denominados oligómeros solubles de beta amiloide, que preceden a la formación de las placas características de la enfermedad. Estos oligómeros ponen en marcha cascadas tóxicas para las neuronas ayudándose de la proteína priónica celular, que se sabe que también está implicada en esta patología neurodenerativa. El equipo de Prado ha descubierto que cuando una proteína llamada Fosfoproteina 1 inducible por estrés (STI1) interactúa con la proteína priónica celular disminuye la toxicidad de la proteína β-amiloide y protege las neuronas. La investigación se publica en el último número del Journal of Neuroscience.

STI1 es una proteína de choque térmico (HSP) que producen los astrocitos (un tipo de células del cerebro) en respuesta a sustancias tóxicas como la proteína amiloide. STI1 se une a la proeteína amiloide para evitar que se agregue y disminuir así su toxicidad.

“Lo interesante de esta investigación es que al estudiar los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer, hemos visto que, en comparación con los controles de similar género y edad, aumentan los niveles de STI1. Creemos que este aumento es una respuesta compensatoria que podría proteger contra daños de la β-amiloide. Así que lo probamos en neuronas de ratón para ver qué pasa si se aumenta o disminuye los niveles de STI1,” explica Prado. “Cuando disminuimos los niveles de STI1, las neuronas se volvieron más sensibles a los ataques de β-amiloide, y cuando aumentamos la STI1, parecía mitigarse o reducirse la toxicidad del β-amiloide”.

La acumulación de proteína amiloide provoca un mal funcionamiento de las sinapsis (una unión especializada entre las neuronas que las permite comunicarse entre sí y transmitir los impulsos nerviosos), inhibe la potenciación a largo plazo que tiene lugar en esas estructuras y que es la base del aprendizaje y la memoria y favorece la muerte neuronal. Hasta ahora los mecanismos implicados en estas disfunciones neuronales no se conocían con detalle y esta investigación los aclara en parte y demuestra que la proteína priónica celular juega un papel hasta ahora desconocido en la protección de las neuronas en la enfermedad de Alzhéimer, a través de la fosfolipoproteína STI-1 inducida por estrés.

La investigación sugiere también una nueva ruta como blanco terapéutico para ayudar a desactivar la toxicidad inducida por los oligómeros de la proteína beta amiloide. “La enfermedad de Alzhéimer es muy compleja, pero están empezando a surgir nuevas pistas sobre cómo podemos ayudar al cerebro a resistir la toxicidad inducida por la proteína amiloide. Estamos empezando a ver los detalles de un gran cuadro. Todavía puede llevarnos años, pero vamos a armar este rompecabezas y encontrar una manera de frenar o curar esta enfermedad neurodegenerativa”, augura esperanzado Prado.

Representación de los olígomeros de beta amiloide (rojo) y los receptores a los que se unen en las sinapsis (verde) de un cerebro con alzhéimer. / Eric Smith; T. Kim; C.J. Shatz.

lunes, 14 de octubre de 2013

Alzheimer: por primera vez científicos frenan muerte de neuronas. Gran noticia



Probaron en animales que fármaco detiene daño cognitivo.

El alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, como el parkinson y el mal de Huntington, comparten un elemento en común: quienes la padecen acumulan proteínas defectuosas en el cerebro. Estas comienzan a formar una especie de costra o placa que termina por destruir las neuronas y generar problemas de memoria o coordinación de movimiento, según sea el lugar del cerebro afectado.
Esta placa, además, impide que se produzcan proteínas sanas en el cerebro, las que son necesarias para la sobrevivencia de las células nerviosas que aún no han sido afectadas. Sin ellas las neuronas mueren de “hambre” .Por eso es una enfermedad que avanza con el tiempo.
Pero un equipo de investigación de la Universidad de Leicester (Reino Unido) acaba de dar un paso crucial en la lucha contra este tipo de enfermedades: descubrieron que un fármaco, creado para combatir el cáncer, puede frenar la muerte de neuronas en animales afectados por patologías neurodegenerativas.
Se trata de la primera droga que ha mostrado esta capacidad curativa para estos males cerebrales. “Este hallazgo será juzgado por la historia como un punto de inflexión en la búsqueda de medicamentos para controlar y prevenir la enfermedad de alzheimer”, dijo Roger Morris, del King College de Londres en BBC.

SOBREVIDA INUSUAL

En esta investigación, los expertos utilizaron ratones afectados por una enfermedad priónica, similar al mal de las vacas locas, que tenían daño neurológico por acumulación de esta placa de proteínas defectuosas.
A las ocho semanas, el daño provocado por la placa en sus cerebros era tal, que habían perdido memoria y movimiento. A los tres meses habían muerto.
Pero todo fue distinto en otro grupo de ratones enfermos, a los que se les suministró la nueva molécula: a las 12 semanas no sólo seguían vivos, sino que no había indicio de muerte neuronal en sus cerebros.

REPARACION NATURAL

El cuerpo tiene un sistema natural para reparar proteínas defectuosas en el cerebro. Pero cuando éstas se acumulan, logran desactivarlo.
Este equipo científico descubrió en 2012 que una molécula -creada por el laboratorio GlaxoSmithKline como tratamiento para el cáncer- era capaz de reactivar este sistema natural de reparación, aun cuando hubiera placas de proteínas falladas.
Primero, lo probaron en laboratorio. Ahora lo hicieron con cerebros de animales vivos. Los resultados fueron los mismos: el cerebro volvió a producir proteínas nuevas y sanas, lo que frenó la muerte de neuronas y la acumulación de la placa dañina en el cerebro.
“Haber establecido que este mecanismo puede utilizarse para evitar la pérdida de células del cerebro significa que hay una oportunidad real de desarrollar tratamientos contra las enfermedades producidas por priones y otras enfermedades neurodegenerativas”, explica Giovanna Mallucci, doctora en neurogenética de la U. de Leicester, quien dirigió la investigación.
Para que la terapia llegue a probarse en humanos, sin embargo, faltan años, dice la experta. Esto, porque aunque el fármaco logró frenar la muerte de neuronas, en algunos animales produjo como efecto secundario baja de peso y diabetes, por lo que el próximo paso es estudiar cómo se eliminan esos efectos indeseados.
Claudio Hetz, experto del Instituto Milenio de Neurociencia Biomédica, dice que antes de esta publicación no se había descrito que un fármaco pudiera extender significativamente la vida de animales infectados con este tipo de proteínas en el cerebro. En el ser humano, por ejemplo, el Creutzfeldt-Jakob (mal de las vacas locas) puede terminar con la vida de una persona en seis meses. “Lo importante es que es la primera vez que aparece una droga que puede curar. Es activa oralmente y es bastante específica”, indica.

CHILENOS PIONEROS

En 2001, Hetz y Claudio Soto, investigador chileno que hoy trabaja en la Universidad de Texas (EE.UU.), iniciaron los primeros trabajos que sirvieron de base para esta investigación.
En 2003 publicaron un estudio en el que mostraron, por primera vez, que en los pacientes con Creutzfeldt-Jakob, las neuronas sufrían estrés celular que desencadenaba que la alteración de las proteínas se volviera crónica y terminara por destruir al resto de las neuronas.
De hecho, en las notas y referencias del paper de la investigación de la U. de Leiscester, los trabajos de los científicos chilenos están mencionados entre las referencias.