sábado, 21 de diciembre de 2013

Una vacuna contra el Alzheimer se ensayará en pacientes después de Navidad. Noticias






Barcelona, 12 dic (EFE).- Una vacuna para el Alzheimer, que ya ha sido probada en animales, se probará en el primer paciente humano después de Navidad, según ha anunciado hoy la Fundación ACE durante la presentación de un nuevo centro para pacientes de Alzheimer que se inaugurará en enero en Barcelona.
 
La vacuna y un nuevo test en sangre para diagnosticar la enfermedad han sido desarrollados por la empresa Araclon Biotech, que cuenta con la colaboración de la Fundación ACE (Alzheimer Centre Educacional) de Barcelona.
 
El doctor de Araclon Biotech Manuel Sarasa ha explicado que la vacuna se ha probado en animales y se pinchará al primer paciente después de Navidad.
La Fundación ACE ha presentado hoy un nuevo centro de 1.800 metros cuadrados para el tratamiento y la investigación del Alzheimer que ha contado con la colaboración de Grifols, que abrirá el próximo mes de enero y acogerá otro proyecto de investigación de la enfermedad.
 
 

sábado, 14 de diciembre de 2013

Desarrollan vacuna contra el Alzheimer





NJ/- Investigadores de la Universidad de Tel Aviv trabajan en un antídoto que reduzca el Mal de Alzheimer y prevenga los derrames cerebrales (ACV). La aplicación sería en forma de spray nasal
lSegún las estadísticas actuales, uno de cada ocho estadounidenses padecerá la enfermedad de Alzheimer en algún punto de sus vidas. Dado que el Alzheimer está asociado con el daño vascular en el cerebro, muchos de ellos sucumbirán a través de un doloroso y potencialmente fatal ataque cerebral.

Los investigadores liderados por el Dr. Dan Frenkel del Departamento de Neurobiología en la Facultad de Ciencias de la Vida George S. Wise de la Universidad de Tel Aviv están trabajando en una vacuna por vía nasal 2 en 1 que promete proteger tanto contra el Alzheimer como contra los derrames cerebrales. La nueva vacuna repara el daño vascular en el cerebro actuando sobre el sistema inmunológico.

Además de su efecto profiláctico, puede funcionar incluso cuando los síntomas de Alzheimer ya están presentes. La investigación sobre esta nueva tecnología fue recientemente aceptada para su publicación en la revista Neurobiology of Aging (Neurobiología del Envejecimiento).

"Utilizando parte de una droga que fue probada anteriormente para la gripe, hemos podido inducir, con éxito, una respuesta immune contra las proteínas amiloides en los vasos sanguíneos”, afirmó el Dr. Frenkel, quien colaboró en este proyecto con el Prof. Howard L. Weiner del Brigham and Women's Hospital, de la Escuela de Medicina de Harvard. "En fases tempranas de estudios pre-clínicos, descubrimos que la vacuna puede no sólo prevenir el daño en el tejido cerebral sino también recuperar la disfunción cognitiva”, añadió.

Información de la Universidad de Tel Aviv
 
 

Casos de demencia pueden triplicarse en el 2050 a nivel mundial, según ADI

Casos de demencia pueden triplicarse en el 2050 a nivel mundial, según ADI





Archivo AFP
Los casos de demencia en todo el mundo pueden triplicarse para el año 2050 y llegar a 135 millones de personas, según un informe divulgado este jueves por la federación internacional de asociaciones del alzheimer.

La federación Alzheimer's Disease International (ADI, por sus siglas en inglés) informó el jueves que la actual cifra de personas con demencia ronda los 44 millones, pero anticipa que subirá a los 76 millones en 2030 y a 135 millones en 2050.

En su informe sobre el impacto global de la enfermedad correspondiente al periodo 2013-2050, la ADI estima también que habrá un cambio en la distribución geográfica del mal, pues los países con ingresos bajos o medios también se verán afectados.

Hasta ahora, los países más ricos habían visto una tendencia al alza de los casos de alzheimer, pero esto cambiará en los próximos años, de acuerdo con la ADI, que ha divulgado el informe antes de la celebración de la Cumbre de la Demencia del G8, en la que participarán ministros y expertos en sanidad de varios países.

El objetivo de la reunión, según la ADI, será la de acordar las políticas necesarias para atajar la enfermedad.

El director ejecutivo de la ADI, Marc Wortmann, dijo este jueves que esta es una "epidemia global y va a peor. Si miramos hacia el futuro, el número de personas ancianas aumentará considerablemente".

Por su parte, el director ejecutivo de la Sociedad del Alzheimer del Reino Unido, Jeremy Hughes, señaló que "la demencia se está transformando en el mayor desafío social y sanitario de esta generación. Tenemos que atajar ahora la demencia, para (ayudar) a los que viven con el mal en todo el mundo y a los que desarrollen demencia en el futuro".

Publicado el 05 Diciembre 2013
Fuentes: EFE
 
 

El hospital 9 de Octubre, pionero en la detección precoz del Alzheimer





El Hospital Nou d'Octubre de Valencia ha obtenido la autorización del Ministerio de Sanidad para realizar, de forma pionera en Europa, una prueba a un paciente para determinar si a 20 años vista va a padecer alzheimer o no. Una prueba que a partir de enero se podrá realizar en todos los hospitales pero que de forma piloto realizará el hospital valenciano

A partir del mes de enero se podrá realizar esta sencilla prueba, cuando los neurólogos consideren que un paciente está en riesgo de padecer Alzheimer. Se podrá así prevenir de forma más eficaz el desarrollo de esta enfermedad, intentar frenar sus efectos, ya que de momento no existe cura para el Alzheimer.
El doctor Pablo Sopena, médico nuclear, ha explicado en Hoy por Hoy Locos por Valencia que la prueba es muy sencilla, sin reacciones ni efectos secundarios, y en apenas 45 minutos permite a aquellos pacientes que el neurólogo sospeche puedan padecer esta enfermedad saber con certeza si será así o no. De momento, explica Sopena, no hay posibilidad de relentizar de forma efectiva el alzheimer, pero confían los médicos en que pueda hacerse en pocos años.
 

domingo, 1 de diciembre de 2013

Identificados 11 nuevos genes asociados a la enfermedad de Alzheimer








Científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y de la Clínica Universidad de Navarra participan en el consorcio internacional IGAP (International Genomics of Alzheimer's Project), que ha identificado 11 nuevos genes asociados a la enfermedad de Alzheimer (EA). Este hallazgo duplica el número de factores genéticos de riesgo de desarrollar esta patología y supone un gran avance en el conocimiento de las bases genéticas de la demencia. Los resultados se han publicado en la revista internacional Nature Genetics.

La investigación ha contado con la mayor muestra de sujetos empleada hasta el momento para el estudio de las bases moleculares de la EA. En concreto, se analizó el genoma de 74.046 enfermos de Alzheimer e individuos sanos, mediante la aplicación de técnicas genómicas de alta resolución y bioinformáticas.

Los investigadores consiguieron aislar en una primera fase del proyecto cuatro genes relacionados con la EA y otros siete en la segunda etapa del estudio. "La función de algunos de estos genes está relacionada con mecanismos moleculares alterados en la enfermedad de Alzheimer, como la cascada de producción del péptido beta-amiloide o la transmisión sináptica. Su identificación se traduce en nuevas dianas potenciales para la investigación farmacológica que permita curar la EA", explica el Dr. Pau Pastor, investigador de Neurología del CIMA y de la Clínica Universidad de Navarra.

Según el responsable del grupo, "el protagonismo de los grupos científicos nacionales en este estudio multicéntrico refleja la capacidad de nuestro país para generar trabajos científicos de envergadura mundial. Asimismo, conocer mejor el componente genético de la enfermedad ayudará en un futuro cercano a clasificar individualmente a los pacientes y personalizar tratamientos efectivos".

70 millones de enfermos en 2030

La EA es la causa más común de demencia. Según la Organización Mundial de la Salud, 35,6 millones de personas sufren EA y otros tipos de demencia en todo el mundo a día de hoy. Las previsiones estiman que el número de afectados se duplicará en el 2030 y se triplicará en el 2050, de modo que llegará a más de 100 millones de personas.

La inversión en investigación es fundamental para conocer los mecanismos que se conjugan e interrelacionan en el desencadenamiento de la enfermedad y en su desarrollo secuencial para encontrar un tratamiento eficaz.

Consorcio IGAP

El consorcio internacional IGAP está formado por una alta participación de centros de investigación públicos y privados españoles, por medio del Consorcio Español de Genética de Demencias (DEGESCO). Es un proyecto promovido conjuntamente por una decena de grupos pertenecientes al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y al Sistema Nacional de Salud.


Genetika, Medikuntza

viernes, 22 de noviembre de 2013

Desde el Alzheimer precoz o tardío hasta la enfermedad de Parkinson




Entender qué son las demencias y sus variantes puede ser importante a la hora de reconocer señales que nos pueden alertar de que algo raro está ocurriendo.


PATOLOGÍAS CEREBRALES
Ana Romaz / Actualizado 22 noviembre 2013

Hace años se clasificaba las demencias por su edad de aparición: precoz o presenil y senil o tardía. Hoy en día este método de clasificación ha quedado relegado a un papel de complemento. Así distinguimos un Alzheimer precoz –si aparece antes de los 65 años- de un Alzheimer tardío cuando lo hace después de esta edad.

Otra clasificación posible es la basada en la estructura cerebral que está dañada.

- Las demencias corticales, como el Alzheimer, se producen por la degeneración de la corteza cerebral y cursan con amnesia, afasia, agnosia , apraxia y dificultades de memoria.

- Las demencias subcorticales se producen por la disminución en la estructura profunda de las substancias gris y blanca del cerebro.

Presentan dificultades en el procesamiento de información, dificultades de evocación y de abstracción, dificultades para desarrollar estrategias y alteraciones de los afectos y la personalidad – apatía, depresión…- la demencia asociada al Parkinson sería de este tipo.

- Las demencias axiales son las asociadas a lesiones en el lóbulo temporal e hipotálamo. Producen graves dificultades de retentiva, desorientación, amnesia, despreocupación y falta de iniciativa.

Asimismo podemos hablar de demencias de tipo genético; de primarias o secundarias, dependiendo de si son consecuencia de un trastorno principal; de irreversibles o reversibles.

Las más frecuentes y conocidas serían:

- Enfermedad de Alzheimer, que es una patología degenerativa cerebral sin causa conocida.

- Demencia vascular o multi-infarto, producida por hemorragias, infartos o trombos en el cérebro. Su aparición es brusca y repentina, y pueden darse episodios de mejora y empeoramiento sucesivos. Son factores de riesgo la
hipertensión, la diabetes o las enfermedades cardiovasculares entre otros.

- Enfermedad de Pick, de aparición temprana es una demencia progresiva que comienza entre los 50-60 años. Aparecen cambios y alteraciones en el comportamiento, acompañados del deterioro de la inteligencia, la memoria
y el lenguaje, pudiendo ir acompañado de euforia o apatía.

- Enfermedad de Huntington, de origen genético, empieza a manifestarse hacia la tercera o cuarta década de vida. Suele ir acompañada de depresión o ansiedad y cursa lentamente, produciendo la muerte del paciente tras 10 o 15 años.

- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, mas conocida como enfermedad de las vacas locas. Es una demencia de evolución rápida que produce la muerte en uno o dos años. Produce, entre otras manifestaciones, parálisis progresiva de los miembros, rigidez, temblor. Suele aparecer en torno a los
50 años, aunque puede hacerlo a cualquier edad.

- Enfermedad de Parkinson, es degenerativa y puede aparecer entre los 40 y los 70 años. Sus efectos mas palpables son dificultad para concentrarse, tendencia a la distracción, trastornos de visión y espaciales, retardo del
pensamiento, menor capacidad para ordenar secuencias, dificultades ante los cambios y las alteraciones en tareas.

El propósito de estas líneas no es otro que poner de manifiesto la variedad de patologías asociadas al cerebro, que nos pueden llevar a cierta confusión ante cambios en el carácter y la personalidad de un ser querido. Es importante observar con atención. De la buena información que podamos dar al especialista dependerá, en parte, un diagnóstico acertado y por lo tanto un mejor tratamiento.

Biomarcadores permitirán identificar la enfermedad de Alzheimer hasta 10 años antes de sus primeros síntomas










Detectar la enfermedad de Alzheimer (EA) antes de que aparezca podría ser posible gracias a una serie de biomarcadores que acaban de identificarse. Un equipo de investigadores afirma que medir los niveles de ciertas proteínas en el líquido cefalorraquídeo puede predecir el deterioro cognitivo de la EA antes de que aparezcan los primeros síntomas de pérdida de memoria.
Para el nuevo estudio, los investigadores analizaron una serie de biomarcadores recogidos en la base de datos BIOCARD (un proyecto realizado entre 1995 y 2005 sobre biomarcadores de demencia) en 265 voluntarios sanos de mediana edad. Un 75% de ellos tenían un familiar cercano con EA.
Durante los diez años que duró el estudio se realizaron anualmente una serie de pruebas neuropsicológicas a los voluntarios, que se repitieron a partir de 2009. Los resultados mostraron que dos proteínas clave, tau fosforilada y β-amiloide, predecían el deterioro cognitivo leve al menos cinco años antes del inicio de los síntomas Además, cuanto mayor cantidad de tau y menor de β-amiloide en el líquido cefalorraquídeo, más probabilidad de desarrollar los síntomas.
Aunque el estudio BIOCARD es de hace casi dos décadas, estos son los primeros datos concluyentes. En este caso, sólo 53 de los voluntarios originales habían progresado a deterioro cognitivo leve o demencia, una muestra lo suficientemente grande, según los autores, para sacar conclusiones preliminares. Los primeros síntomas incluyen trastornos de memoria.


Moghekar A, Li S, Lu Y, Li M, Wang MC, Albert M, et al; for the BIOCARD Research Team

domingo, 17 de noviembre de 2013

El Estrés crónico puede condicionar la enfermedad de Alzheimer





antena3.com | Madrid | Actualizado el 07/11/2013 a las 10:13 horas

Entrevista con el doctor Bartolomé Beltrán

1.- ¿Afecta a nuestra salud el estado de ánimo en el que nos encontremos?
Por supuesto. Por ejemplo, la soledad o el estrés crónico perjudican el sistema inmune. Hay estudios que demuestran que los individuos que se encuentran solos muestran signos de reactivación elevada del virus latente del herpes.
Se sabe que esta reactivación está asociada con el estrés, lo que sugiere que la soledad actúa como un factor de estrés crónico que desencadena una respuesta inmune mal controlada. Los pacientes producen más proteínas relacionadas con la inflamación en respuesta al estrés agudo. Estas proteínas señalan la presencia de inflamación y la inflamación crónica está vinculada a numerosas condiciones, incluyendo la enfermedad cardiaca coronaria, diabetes tipo 2, artritis y enfermedad de Alzheimer, así como fragilidad y disminución de la funcionalidad que pueden acompañar el envejecimiento.
Está claro que la mala calidad de las relaciones está vinculada a una serie de problemas de salud, incluida la mortalidad prematura y todo tipo de otras condiciones de salud muy graves. Y las personas que están solas claramente sienten como si tuvieran mala calidad en las relaciones.

2.- ¿El estado de ánimo tiene más repercusión sobre la salud de las personas mayores?
Concretamente en las personas mayores se detecta un aumento de episodios o dolencias cardiovasculares cuando sufren alteraciones en su estado de ánimo. En este grupo de población las enfermedades cardiovasculares más comunes son la insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, angor-cardiopatía coronaria, enfermedad vascular periférica, arritmias, Ictus y síndrome coronario agudo. Y los primeros síntomas de este tipo de patologías suelen ser: ahogos, palpitaciones, dolor torácico, alteraciones cognitivas o cefaleas.
Hay que destacar que la Sociedad Española de Cardiología (SEC) ya ha alertado de que, por ejemplo, la crisis económica tiene que considerarse como un factor de riesgo cardiovascular de primer nivel. También la Organización mundial de la salud (OMS) ha confirmado que las enfermedades cardiovasculares, como los ataques cardiacos y los accidentes vasculares cerebrales, siguen siendo la primera causa de las muertes en el mundo.

3.- ¿Qué podemos hacer para prevenirlo?
Para prevenir las enfermedades cardiovasculares en las personas de edad avanzada, que afectan en mayor parte a los hombres, se recomienda cambiar el estilo de vida con el fin de evitar factores de riesgo como: Obesidad, Tensión arterial. Diabetes, Dislipemia, Sedentarismo o Tabaquismo.
Quiero hacer notar que la práctica de bricolaje o jardinería puede reducir el riesgo de un ataque cardiaco o un derrame cerebral y prolongar la vida hasta en un 30 por ciento en el grupo de edad de más de 60 años, según revela una investigación publicada en la edición digital de ‘British Journal of Sports Medicine’. Según los autores, estas actividades rutinarias son tan buenas como el ejercicio
Se controló su salud cardiovascular con pruebas de laboratorio y exámenes físicos para ver las grasas y el azúcar en sangre y el factor de coagulación de la sangre, cuyos niveles altos están vinculados a un riesgo elevado de ataque cardiaco y accidente cerebrovascular. Lo mismo puede decirse de los que realizaron ejercicio formal en grandes cantidades, pero que no tenían una actividad física rutinaria muy a menudo. Por su parte, quienes hacían ejercicio regularmente y a menudo eran físicamente activos registraron el perfil de riesgo más bajo de todos.

Durante el periodo de seguimiento de 12,5 años, 476 de los participantes tuvieron su primer ataque al corazón y 383 murieron por diversas causas. El mayor nivel de actividad física diaria se asoció con un 27 por ciento menos de riesgo de sufrir un ataque al corazón o un derrame cerebral y una reducción del riesgo del 30 por ciento de muerte por todas las causas, en comparación con el nivel más bajo, independientemente de la cantidad de ejercicio regular y formal que se realizara también. Basándose en estos factores de riesgo se debe establecer un plan de cuidados y poner en marcha acciones que incluyan una alimentación variada pero moderada; hacer ejercicio, ya que ayuda a perder peso, ganar elasticidad muscular y mejorar la calidad de vida.

Y evitar hábitos como fumar o beber ya que la nicotina contrae las arterias, altera la circulación de la sangre y eleva la presión arterial. De este modo, si una persona lleva a cabo los tratamientos adecuados logrará disminuir los factores de riesgo y, por tanto, controlar las patologías que pueden causar mortalidad.
 
 
 

Existirían al menos dos variedades distintas de estructura amiloidea en la enfermedad de Alzheimer




Las diferencias en las estructuras que forman las placas de β-amiloide en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) podrían dar pistas de por qué el trastorno puede progresar más rápidamente o ser menos grave en algunas personas. La investigación podría servir para el desarrollo de nuevos agentes que resalten las estructuras específicas del cerebro (fibrilos de β-amiloide) en las pruebas de imagen y que mejoren la fiabilidad y la concreción del diagnóstico.
Los científicos tomaron tejidos del cerebro de dos mujeres que fallecieron con EA y que presentaron distintas señales y síntomas de la enfermedad. Extrajeron β-amiloide del tejido y lo usaron a modo de ‘semilla’ a partir de la cual hacer crecer fibrilos de β-amiloide. Hallaron que las mismas ‘semillas’ (secuencia de aminoácidos) podían agruparse formando estructuras moleculares distintas.
Mediante resonancia magnética y un microscopio de electrones para visualizar los fibrilos de β-amiloide en el tejido cerebral de las pacientes, los científicos descubrieron correlaciones entre las variaciones en la enfermedad y las diferencias en la estructura molecular. Comprobaron que existen al menos dos variedades distintas de estructura amiloidea en la EA.

[Cell 2013]
Lu JX, Qiang W, Yau WM, Schwieters CD, Meredith SC, Tycko R
 
 

Los ojos podrían ayudar a diagnosticar el Alzheimer

Perder una capa de la retina puede revelar su presencia
Lentilla, ojo
Foto: ONDASDERUIDO/FLICKR
 
MADRID, 13 Nov. (EUROPA PRESS) -

Un equipo internacional de investigadores que estudia la relación entre la pérdida de visión y la enfermedad de Alzheimer (EA) informa de que la pérdida de una capa particular de células de la retina no investigada previamente puede revelar la presencia de la patología y proporcionar una nueva manera de seguir su progresión.
 
Estos científicos, del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (GUMC, en sus siglas en inglés) y de la Universidad de Hong Kong, en China, examinaron las retinas de los ojos de ratones manipulados genéticamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer, tal y como explicarán este miércoles durante la presentación de su investigación en Neurociencia 2013, la reunión anual de la Sociedad para la Neurociencia.

"La retina es una extensión del cerebro, por lo que tiene sentido ver si también se encuentran en el ojo los mismos procesos patológicos que hay en el cerebro con Alzheimer", explica R. Scott Turner, director del Programa de Trastornos de la Memoria en GUMC y el único autor de Estados Unidos en este estudio. "Sabemos que hay una asociación entre el glaucoma y la enfermedad de Alzheimer ya que ambos se caracterizan por la pérdida de neuronas, pero los mecanismos no están claros", agrega.

Turner dice que muchos investigadores consideran cada vez más el glaucoma como una enfermedad neurodegenerativa similar al Alzheimer. La mayor parte de la investigación hasta la fecha que ha examinado la relación entre ambas se ha centrado en la capa de las células ganglionares de la retina, que transmite la información visual a través del nervio óptico al cerebro, pero, antes de que ocurra esa transmisión, las células ganglionares de la retina reciben información de otra capa en la retina llamada la capa nuclear interna.

En su trabajo, estos investigadores analizaron el grosor de la retina, incluyendo la capa nuclear interna y la capa de células ganglionares y encontraron una pérdida significativa de espesor en ambas. La capa nuclear interna tuvo una pérdida del 37 por ciento de las neuronas y la capa de células ganglionares, una pérdida del 49 por ciento en comparación con los ratones de control sanos emparejados por edad.

En los seres humanos, la estructura y el grosor de la retina se pueden medir fácilmente utilizando tomografía de coherencia óptica. "Este estudio sugiere otro paso adelante en la comprensión del proceso de la enfermedad y podría conducir a nuevas formas de diagnosticar o predecir la enfermedad de Alzheimer tan simples como mirar a los ojos --señala Turner--. Mecanismos paralelos de las enfermedades sugieren que los nuevos tratamientos desarrollados para la enfermedad de Alzheimer también pueden ser útiles para el glaucoma".

 

lunes, 11 de noviembre de 2013

Un videojuego ayudaría a paliar algunos efectos del envejecimiento en el cerebro




Un videojuego diseñado especialmente podría ayudar a agudizar las habilidades mentales que empeoran al envejecer, según un estudio reciente. El estudio puso a prueba un videojuego (NeuroRacer) que requiere que los jugadores realicen múltiples tareas o que hagan varias cosas que requieren la atención al mismo tiempo.

Los científicos contaron con 174 personas adultas sanas de 20-80 años. Se pidió a unas 30 personas de cada década de vida que jugaran al videojuego para observar cómo eran capaces de realizar varias tareas a la vez. Los adultos de 20-29 años experimentaron una reducción del 28% en su rendimiento cuando hacían dos cosas a la vez, y en los de 30-39 años, una reducción del 39%.

Luego, comprobaron si podría mejorarse el rendimiento en la realización de múltiples tareas con la práctica. Escogieron a 46 personas de 60-85 años y las asignaron a uno de estos tres grupos: jugar durante una hora al día tres veces a la semana (n = 16), jugar a una versión del juego que requería que sólo hicieran una tarea a la vez (n = 15), o no jugar (n = 15).

Un mes después, las personas mayores que habían practicado la realización de múltiples tareas mostraron grandes mejoras en comparación con las personas de su misma edad de los otros dos grupos. De hecho, las personas mayores que jugaron tres días a la semana experimentaron mejoras en otras habilidades mentales que no se entrenaron directamente con el videojuego, como la memoria de trabajo y la atención visual.

Anguera JA, Boccanfuso J, Rintoul JL, Al-Hashimi O, Faraji F, Janowich J
 
 

STOP GRIPE VACÚNATE, Campaña 2013-1014









Consejos para prevenir la gripe

Los síntomas de la GRIPE son fundamentalmente: fiebre, síntomas respiratorios, tos y malestar general. Está causada por el virus de la influenza y es de fácil contagio y transmisión entre humanos.
Para afrontar la gripe, como cualquier otra enfermedad, es importante contar con una buena salud y un sistema inmunológico fuerte que se consigue con unos hábitos de vida sanos, con una alimentación equilibrada que incluya todos los nutrientes necesarios y la realización de ejercicio físico. Evitar hábitos como el tabaquismo o el sedentarismo nos pondrá en mejores condiciones para mantener un nivel de salud importante.

Unas medidas higiénicas adecuadas contribuyen a evitar la transmisión de determinadas enfermedades. En este sentido, en caso de tos o exceso de mucosa utilizar pañuelos desechables para tapar la boca y la nariz cuando se tosa o se estornude, mantener una correcta higiene de manos y evitar el contacto de las manos con la boca y los ojos. Extremar las medidas higiénicas mencionadas anteriormente en los lugares donde exista aglomeración de personas o en trabajos de cara al público, donde cobra especial importancia el lavado periódico de las manos, que evita multitud de enfermedades que se transmiten por esta vía.

La gripe es una enfermedad causada por un virus y actualmente no hay medicación para acabar con estos microorganismos. Esta gripe, como la gripe de todos los años, se comporta de manera leve con lo que el tratamiento consistirá en medicación para paliar los síntomas (medicación para la fiebre, para la congestión…) y se indica al paciente que permanezca en casa descansando y mitigando los síntomas asociados.

La vacuna es un medicamento preventivo que inmuniza contra determinadas enfermedades. Existen vacunas incluidas en el calendario infantil y otras que sólo se administran a pacientes crónicos o en la edad adulta como ocurre con la gripe. Para cada una de ellas existe un grupo de riesgo concreto que se puede beneficiar de las mismas y que está determinado por expertos nacionales e internacionales, por lo que es importante conocer si se pertenece a alguno de ellos para administrársela.

Es importante realizar un uso adecuado y responsable de los servicios sanitarios para evitar su saturación y facilitar su buen funcionamiento. Hay que hacer uso de las urgencias hospitalarias sólo en los casos en los que la gravedad sea extrema. Para resolver cualquier duda sobre cuestiones sanitarias, los ciudadanos tienen disponible las 24 horas del día, los 365 días del año, el servicio Salud Responde, accesible con una simple llamadas al 902 505 060 o a través del correo electrónico (saludresponde@juntadeandalucia.es).

Recomendaciones de vacunación antigripal

Las recomendaciones de vacunación antigripal tienen como objetivo reducir la mortalidad y morbilidad asociada a la gripe y el impacto de la enfermedad en la comunidad. Por ello, deberán ir dirigidas fundamentalmente a proteger a las personas que tienen un mayor riesgo de presentar complicaciones en caso de padecer la gripe, a las que pueden transmitir la enfermedad a otras que tienen un alto riesgo de complicaciones y aquellas que, por su ocupación, proporcionan servicios esenciales en la comunidad.

¿Quiénes se deben de vacunar frente a la gripe?

Personas mayores o igual a 65 años de edad. Se hará especial énfasis en aquellas personas que conviven en instituciones cerradas.

Personas menores de 65 años que, por presentar una condición clínica especial tienen un alto riesgo de complicaciones derivadas de la gripe o porque el padecer la enfermedad pueda provocar una descompensación de su condición médica:

- Adultos con enfermedades crónicas cardiovasculares o pulmonares, incluyendo: displasia bronco-pulmonar, fibrosis quística y asma.


- Adultos con enfermedades metabólicas crónicas, incluyendo: diabetes mellitus; obesidad mórbida (índice de masa corporal igual o superior a 40); insuficiencia renal; hemoglobinopatías y anemias; asplenia; enfermedad hepática crónica; enfermedades neuromusculares graves o inmunosupresión, incluida la originada por la infección de VIH o por fármacos o en los receptores de trasplantes; enfermedades que conllevan disfunción cognitiva: síndrome de Down, demencias y otras. En este grupo se hará un especial énfasis en aquellas personas que precisen seguimiento médico periódico o que hayan sido hospitalizadas en el año precedente.


- Personas que conviven en residencias, instituciones o en centros que prestan asistencia a enfermos crónicos de cualquier edad.

Personas que pueden transmitir la gripe a aquellas que tienen un alto riesgo de presentar complicaciones

- Trabajadores de los centros sanitarios, tanto de atención primaria como especializada y hospitalaria; pública y privada. Se hará especial énfasis en aquellos profesionales que atienden a pacientes de algunos de los grupos de alto riesgo anteriormente descritos.


- Personas que por su ocupación trabajan en instituciones geriátricas o en centros de atención a enfermos crónicos, especialmente los que tengan contacto continuo con personas vulnerables.


- Personas que proporcionen cuidados domiciliarios a pacientes de alto riesgo o ancianos.


- Personas que conviven en el hogar, incluidos niños/as, con otras que pertenecen a algunos de los grupos de alto riesgo, por su condición clínica especial.
 
 

Super Mario contra el Alzheimer

 

Un estudio científico concluye que los videojuegos retrasan el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas e incrementan el volumen cerebral

 
Barcelona (Redacción). - La práctica frecuente de los videojuegos puede ser beneficiosa en caso de padecer enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer ya que aminora su desarrollo, según se desprende de las conclusiones de un artículo publicado por la prestigiosa revista Nature.

Los autores de este trabajo, pertenecientes al instituto alemán Max Planck, añaden que esta modalidad de entretenimiento permite incrementar el volumen cerebral de los jugadores en las áreas que corresponden a la estrategia de planificación, la memoria, la navegación espacial y las habilidades motoras.

Las consecuencias derivadas del uso de los videojuegos son una de las materias preferidas por científicos procedentes de múltiples disciplinas: de la neurología a la antropología, pasando por la óptica, la psicología o las ciencias de la comunicación.

En esta ocasión, a los investigadores les interesaba conocer hasta qué punto influye esta tecnología en la capacidad física del cerebro a la hora de regenerarse, tanto anatómica como funcionalmente, después de sufrir dolencias, traumatismos, etc., es decir, lo que la Organización Mundial de la Salud (OMS) denomina “neuroplasticidad”.

Para ello, se centraron en un colectivo de 23 personas, cuya media de edad era de 24 años. Todos los participantes en el experimento tuvieron que jugar durante media hora diaria y a lo largo de un par de meses a Super Mario 64. Con esta base, los expertos compararon su “materia gris” con la de otros individuos que no se habían ejercitado con ningún videojuego.

Y el resultado fue un “aumento significativo” en tres regiones: la parte derecha de la formación del hipocampo, la corteza prefontral y la zona bilateral del cerebelo. La profesora Simone Kühn, que ha encabezado este proyecto, concluye: “Esto prueba que hay áreas del cerebro que pueden entrenarse”.


Leer más: http://www.lavanguardia.com/tecnologia/innovacion/20131106/54393150354/super-mario-contra-alzheimer.html#ixzz2kMCPA8yE

miércoles, 6 de noviembre de 2013

Nuevo Taller sobre Bienestar Emocional. Apúntate



En estos taller te sumergerás en un proceso de inversión psicológica, donde abandonarás los condicionamientos negativos que te llevan al sufrimiento, dolor, ansiedad y depresión.


En estos talleres encontrarás una conexión con tu ser positivo que te inundarán de optimismo, tranquilidad, paz, alegría y bienestar.

Os esperamos....



 

lunes, 4 de noviembre de 2013

Los ácidos grasos omega-3 no frenan el deterioro del cerebro





Un nuevo estudio revela que una alta concentración en sangre de ácidos grasos omega-3 no tiene beneficios para la memoria, el conocimiento o la percepción. Los resultados del trabajo, elaborado por científicos estadounidenses, ponen en duda muchas de las hipótesis anteriores.

En el estudio participaron 2.157 mujeres de 65 a 80 años, adscritas a un programa de tratamiento hormonal. Un análisis de sangre inicial sirvió para determinar la concentración inicial de ácidos grasos omega-3 en la sangre de las pacientes antes del comienzo del ensayo.

A partir del tercer año, los expertos sometieron a las participantes a tests anuales de pensamiento y memoria para evaluar sus habilidades cognitivas en siete aspectos: velocidad de respuesta, memoria verbal, memoria visual, percepción espacial, conocimiento verbal, fluidez en el habla y memoria de trabajo.

Al concluir el ensayo, los científicos no encontraron diferencia alguna en la evolución de las capacidades cognitivas entre las mujeres que presentaban niveles iniciales altos de omega-3 en sangre y aquellas que los tenían más bajos.

Tampoco hubo ninguna distinción en cuanto a la velocidad en que estas habilidades disminuían a consecuencia de la edad.
[Neurology 2013]
Ammann EM, Pottala JV, Harris WS, Espeland MA, Wallace R, Denburg NL


Nadie puede asegurar que no nos afectará la enfermedad de Alzheimer

 

Hay infinidad de factores que pueden afectar a nuestra memoria: el estrés, la ansiedad, el uso frecuente de somníferos o anestésicos, el exceso de alcohol, un trauma físico...

DETERIORO COGNITIVO
Ana Romaz / Actualizado 1 noviembre 2013
Es un tópico muy frecuente- incluso llegamos a bromear sobre ello- el identificar la pérdida de memoria con la enfermedad de Alzheimer. Todos sabemos que en el transcurso de esta patología se produce un progresivo deterioro de las capacidades cognitivas y especialmente –por lo impactante- de la memoria.

Sin embargo el hecho de sufrir una merma en nuestra capacidad de registrar, retener y recordar los diferentes acontecimientos, datos o informaciones que captamos a través de los cinco sentidos –pues eso es la memoria- nos puede suceder en cualquier momento de la vida, independientemente de nuestra edad.

Hay infinidad de factores que pueden afectar a nuestra memoria, tanto de tipo psicológico como patológico: un fuerte impacto emocional, el estrés, la ansiedad, el uso frecuente de somníferos o anestésicos, el exceso de alcohol, un trauma físico importante... la lista es amplia.

Si se diera alguna de estas circunstancias que afectase a nuestra memoria, y una vez descartados el Alzheimer o cualquier otra demencia, siempre podemos revertir la situación, bien evitando aquello que nos está afectando negativamente o bien desarrollando habilidades con la memoria que mantenemos.

La falta de memoria, cuando es de cierta gravedad, puede suponer un grave deterioro en nuestra vida cotidiana, llegando a afectar al desarrollo normal de nuestras actividades. Por ello es importante detectar y tratar aquellas pérdidas de memoria que empiezan a conllevar problemas: olvidos importantes, despistes peligrosos…porque, incluso si el origen es una patología de tipo vascular, podemos conseguir una importante mejoría a través del tratamiento adecuado.

En este blog hemos abordado con anterioridad este tema, siempre buscando la prevención como vía de enfoque. Y no nos cansamos de hacer hincapié en la importancia de mantener unas pautas vitales que protejan a nuestras neuronas, responsables –en última instancia- de nuestra memoria. Por ello, una vez más, insisto en la importancia de hacer una vida sana, en lo relativo a nuestra alimentación y hábitos, y de practicar ejercicio físico moderado.

Una dieta rica en verduras y frutas frescas, con aporte de frutos secos y aliñada con aceite de oliva es una buena manera de aplicar aquello de “somos lo que comemos”.
Un paseo diario, practicar jardinería o sacar a pasear a nuestro perro tres veces al día es una dosis de ejercicio moderada y efectiva.

Y recurrir a la cada vez mayor variedad de oferta en juegos y ejercicios para la mente es el mejor deporte mental que podemos hacer. Los puzzles, crucigramas, los pasatiempos de toda la vida, o su versión moderna tipo “Brain Training”, son estupendas actividades para nuestra memoria. En Internet hay diversos juegos en los que la memoria es un factor importante, me parece muy interesante en este aspecto uno llamado “Pearl´s Peril”, la mezcla de diversión y trabajo mental es entretenida y eficaz.

Finalmente, tratar de tener una vida social activa y gratificante, realizar actividades grupales, mantener un hobby o una afición, disfrutar aquellas cosas que nos gustan y enriquecen nuestra vida, todo contribuye al bienestar de nuestro cuerpo, de nuestra mente y de nuestro espíritu. Nadie puede asegurarnos que no nos afectará el Alzheimer pero con estas sencillas actividades estaremos haciendo todo lo que está en nuestras manos para que pase de largo.

Los fármacos fallidos para el Alzheimer tienen una segunda oportunidad

 


Una 'start-up' se propone encontrar "tesoros ocultos" en datos de ensayos fallidos para encontrar medicamentos abandonados para la dolencia que podrían funcionar en algunos pacientes
 
Una nueva start-up espera transformar candidatos a fármaco en oro medicinal mediante la revisión de ensayos clínicos fallidos para tratamientos de la enfermedad de Alzheimer, y la identificación de subtipos de pacientes para quienes dichos fármacos puedan realmente funcionar. Alzheon, una compañía del área de Boston (EEUU), fue fundada con la creencia de que los recientes avances en la comprensión sobre la enfermedad que tiene la comunidad científica, y que han sido posibles gracias al uso de nuevas tecnologías de análisis genético y neuroimagen, pueden arrojar luz sobre una enorme maraña de datos de ensayos clínicos fallidos.
 
En primer lugar, Alzheon analizará más de cerca un fármaco diseñado para combatir las placas amiloides, que dañan el cerebro y son el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer. En manos de otra compañía farmacéutica, el compuesto había pasado previamente las pruebas de seguridad, pero no mostró un efecto suficientemente notable en el deterioro cognitivo en estudios de pacientes con alzhéimer. Sin embargo, posteriores análisis sugieren que en pacientes con un determinado marcador genético para la enfermedad, el medicamento logra retrasar la atrofia cerebral de forma significativa. Alzheon cree que un ensayo de seguimiento logrará demostrar que el medicamento es eficaz para pacientes con estos marcadores.

En la actualidad no existen tratamientos para la enfermedad de Alzheimer más allá de aquellos con los que aliviar los síntomas temporalmente y retrasar la progresión de la dolencia. Esto sucede a pesar de las inversiones millonarias y las décadas de investigación que le han dedicado tanto académicos como compañías farmacéuticas, que parecen anunciar medicamentos fallidos con deprimente frecuencia (ver "Un nuevo revés para los medicamentos contra el alzhéimer"). Mientras tanto, la presión por descubrir un tratamiento viable crece a medida que envejece la población (ver "La plaga de la demencia").

El desarrollo de fármacos para esta dolencia es particularmente difícil. Los científicos no saben el origen de la enfermedad, por lo que los tratamientos experimentales podrían no estar tan desviados. Además, se parece a otras formas de demencia, por lo que los medicamentos se prueban en una mezcla de pacientes, y algunos de ellos en realidad no la padecen. También falta homogeneidad en entre los pacientes de Alzheimer, y los distintos tipos necesitan medicamentos diferentes.
Pero, a pesar de todos los misterios por resolver, la comunidad científica ha avanzado en su comprensión sobre esta enfermedad . Las herramientas de neuroimagen pueden detectar la atrofia de las diferentes regiones del cerebro y también la presencia de placas amiloides (ver "Un escáner cerebral para el alzhéimer"). La investigación genética, además, ha identificado diferentes variantes de ADN heredadas que hacen que algunas personas posean más riesgo de contraer la enfermedad.
Hasta ahora, las grandes compañías farmacéuticas han tratado de encontrar tratamientos que funcionen para todo el mundo y, en consecuencia, han llevado a cabo ensayos inclusivos y de gran tamaño, señala el director general de Alzheon, Martin Tolar. Un enfoque mas´adecuado podría consistir en la observación de grupos de pacientes más pequeños que compartan factores de riesgo o determinados detalles de la biología de la enfermedad. Esto es lo que Alzheon planea hacer con los datos existentes, analizando la forma en que los pacientes fueron diagnosticados, la forma en que se supervisó si mejoraban o no, y si hubo indicios de que el medicamento funcionase en ciertas subpoblaciones. Tolar afirma: "Se ha generado una gran cantidad de datos y eso juega a nuestro favor". El director de la empresa es, además, neurólogo y trabajó anteriormente para la compañía de análisis del genoma Knome (ver "El software de Knome da sentido al genoma").

A veces, los fallos anunciados por las grandes compañías farmacéuticas aún pueden apuntar a grupos en los que el fármaco podría funcionar. Cuando Eli Lilly anunció en agosto del año pasado que su candidato de fármaco para el alzhéimer había fracasado, el gigante farmacéutico sugirió que ciertos pacientes, aquellos en una etapa temprana de la enfermedad, podrían haber visto algunos beneficios. En la actualidad, Eli Lilly está reclutando a pacientes con alzhéimer moderado para probar el medicamento. Otros grupos de investigación se centran en conseguir el máximo rendimiento de los fármacos mediante la alteración de los tiempos de tratamiento, entre ellos destaca una iniciativa para prevenir la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas clínicos.

Una creciente masa de información sugiere que el uso de medicamentos en grupos estratificados de pacientes podría ser un paso adelante positivo, señala el neurólogo especializado en demencia de la Universidad de la Salud de Indiana (EEUU) Martin Farlow. "Lo que me hace ser mucho más optimista es que en los últimos cinco a diez años hemos aprendido mucho acerca de la enfermedad de Alzheimer", asegura, en particular sobre biomarcadores de proteínas que se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo a través de imágenes del cerebro, y con una mejor comprensión de la genética de la enfermedad. El viernes pasado, el Proyecto Internacional de Genómica del Alzhéimer anunció que había descubierto 11 nuevos genes asociados con la enfermedad, lo que viene a duplicar la cantidad conocida anteriormente. Tener más vínculos genéticos ayudará a los investigadores y médicos a clasificar mejor a los pacientes en diferentes grupos, afirma Farlow.

El principal candidato de Alzheon es un compuesto que había fracasado en ensayos clínicos de fase tardía porque no se logró observar ningún efecto claro en todo el grupo de pacientes. Sin embargo, en un nuevo análisis de los datos del ensayo, el candidato a fármaco pareció disminuir la atrofia en ciertas regiones del cerebro.

Tolar y sus colegas volvieron a analizar los datos del estudio con la intención de clasificar los pacientes en diferentes grupos en función de la genética y otros factores, e identificaron a pacientes que llevaban el marcador de riesgo genético más fuerte de la enfermedad, la variante e4 del gen Apo. Encontraron que en los pacientes con una copia de esta variante, el compuesto redujo significativamente la atrofia en el hipocampo, una región del cerebro particularmente susceptible a los efectos dañinos de la enfermedad de Alzheimer.

Si Alzheon es capaz de demostrar que el compuesto ralentiza en realidad el deterioro cognitivo y la atrofia cerebral en pacientes con ese marcador genético, la empresa lograría tener un medicamento que funcione para un gran número de pacientes con alzhéimer. "Casi el 60% de los pacientes con alzhéimer son portadores del Apo e4", señala Tolar. Alzheon comenzará un estudio para explorar la eficacia del fármaco en pacientes con este marcador genético y que exhiban signos tempranos de la enfermedad de Alzheimer en 2014.

Incluso si este nuevo enfoque logra funcionar bien, el tratamiento de la enfermedad probablemente seguirá siendo difícil. Uno de los problemas es que todos los medicamentos que se están probando sólo siguen una teoría sobre la causa de la enfermedad, mientras que muchos investigadores argumentan que los verdaderos culpables son otros cambios biológicos. "De ninguna manera está claro que siquiera los ensayos estratificados vayan a funcionar", asegura el investigador de la dolencia y especialista en neuroimagen de la Universidad de California en San Diego (EEUU) Dominic Holland.

Dicho esto, puesto que no hay tratamientos que funcionen y dada la probabilidad de que la enfermedad de Alzheimer alcance proporciones de epidemia, merece la pena hacer pruebas estratificadas de los medicamentos existentes. "Es un área realmente aterradora", afirma Holland. "Se nos avecina un gran problema".

 

martes, 29 de octubre de 2013

Un estudio cuestiona el papel de la diabetes en el Alzheimer

 

La intolerancia a la glucosa, la diabetes o la resistencia a la insulina no estuvieron asociadas con las características patológicas del Alzheimer o la carga amiloide cerebral en el Estudio Longitudinal de Baltimore sobre el Envejecimiento (BLSA, por su sigla en inglés).

La intolerancia a la glucosa y la diabetes podrían ser factores de riesgo del Alzheimer, pero la evidencia científica es contradictoria, según explican los autores en JAMA Neurology.

El equipo del neurólogo Richard O'Brien, del Centro Médico Bayview de Johns Hopkins, Baltimore, Maryland, dijo que la intensidad de las evaluaciones durante el BLSA, incluida la prueba oral de tolerancia a la glucosa (POTG) en serie, lo convierte en un estudio ideal para analizar los efectos de la intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina en la acumulación amiloide y la formación de ovillos neurofibrilares en el cerebro.

Los autores estudiaron a dos grupos de pacientes: a 197 con dos o más POTG y estudios cerebrales postmortem y a 53 pacientes vivos con dos o más POTG y PET con agente de detección amiloide (Compuesto B de Pittsburgh).

El equipo no pudo detectar correlaciones significativas entre las determinaciones de la patología cerebral del Alzheimer o la carga amiloide en los resultados de las imágenes por PET y la intolerancia a la glucosa o la resistencia a la insulina en los pacientes con un promedio de 6,4 POTG durante los 22 años de seguimiento.

Tampoco halló una relación entre el diagnóstico clínico de demencia y la hiperglucemia o la hiperinsulinemia.

"Nuestros resultados coinciden con otros estudios que no habían identificado una asociación entre la diabetes y el Alzheimer, y prolongamos estas observaciones a la hiperglucemia y la resistencia a la insulina", indica el equipo.

O'Brien dijo: "Nuestros hallazgos son totalmente compatibles con la literatura médica, es la literatura la que quedó de lado en el último revuelo alrededor de la diabetes y el Alzheimer".

Y citó una entrada de septiembre del 2012 en un blog del New York Times que favoreció ese revuelo: "¿Es el Alzheimer la diabetes tipo 3?".

En cambio, señaló que la enfermedad vascular, en lugar de la patología amiloide, podría explicar la asociación entre la diabetes y el deterioro cognitivo detectado en algunos estudios.

"Muchas pruebas sugieren que la enfermedad cardiovascular favorece la aparición de la demencia en los adultos mayores", explicó.

"Los diabéticos necesitan tratar sus factores de riesgo vascular de manera agresiva, pero es poco probable que la diabetes aumente la porción asociada con el Alzheimer de los factores de riesgo de la demencia", agregó.

El doctor David M. Holtzman, jefe del Departamento de Neurología de Washington University, St. Louis, Missouri, y que no participó del estudio, lo consideró "bien hecho" y aclaró que no puede decir si la diabetes predispone a desarrollar Alzheimer.

"Pero las conclusiones que podemos sacar son pocas porque la mayoría de las personas estudiadas no tenían diabetes. De hecho, la mayoría ni siquiera tenía prediabetes", agregó.

Los Institutos Nacionales de Salud y el Fondo de Burroughs Wellcome para la Investigación Traslacional financiaron el estudio. Los autores declararon no tener conflictos de interés.
 
 

Científicos descubren el mecanismo biológico que retrasa la aparición del alzheimer.


Día 29/10/2013 - 04.04h

Las proteínas que conectan los nervios con las células cerebrales aumentan cuando se lleva a cabo un estilo de vida activo

 
Un estudio llevado a cabo por la Universidad de Tel Aviv ha encontrado los mecanismos biológicos que retrasan la aparición de la enfermedad de Alzheimer a través del ejercicio físico y mental. La investigación se ha publicado recientemente en la revista «Translational Psychiatry», parte de la revista «Nature».
 
El alzheimer afecta sobre todo a pacientes de más de 65 años, pero mucho antes de que aparezcan sus efectos fisiológicos, como la pérdida de capacidades cognitivas, la enfermedad comienza a deteriorar las conexiones neuronales y a reducir la proteína que ayuda a conectar los nervios con las células del cerebro.
 
Numerosos estudios determinan que la actividad física y cognitiva ayuda a retrasar la aparición de la enfermedad, aunque hasta ahora no se había conseguido descubrir qué factores biológicos influían.
«Las proteínas que conectan los nervios con las células cerebrales aumentan cuando se lleva a cabo un estilo de vida que llamamos enriquecido, o sea, con bastante ejercicio físico y mental», comentó el doctor Uri Asheri, del departamento de Neurobiología y de la Escuela Sagol de Neurociencias de la Universidad de Tel Aviv, uno de los investigadores que ha contribuido al estudio junto con el doctor Boaz Barak, Noam Shomron y Daniel Michaelson, todos pertenecientes al mismo centro académico.
La investigación se llevó a cabo con dos modelos de ratones, uno sano al que sometieron a diferentes estímulos mentales y físicos y otro inoculado con genes de la enfermedad. Después de un periodo de tiempo, los investigadores descubrieron que las cadenas de microRNA, la molécula que regula la producción de la proteína, eran inferiores en los ratones con un estilo de vida más activo.
 
«Este decrecimiento en la producción de moléculas microRNA llevó a una mayor producción de la proteína, lo que crea un retraso en la aparición de la enfermedad, ya que la conexión entre el nervio y las células del cerebro es mucho más fluida», dijo Asheri.
 
«Otra de nuestras teorías tras este estudio es que la actividad en general, tanto física como mental ayuda también a las conexiones de las neuronas en el cerebro, algo que al ocurrir durante la fase más temprana de la enfermedad, también contribuye a que tarde más en aparecer», comentó el investigador.